31.07.2014
О ревматизме
Для возвратного ревмокардита более характерно подострое, часто или непрерывно рецидивирующее, либо латентное течение при умеренно или слабо выраженном клиническом синдроме ревмокардита на фоне ранее сформировавшегося порока сердца. Недостаточность кровообращения различных степеней — частое и убедительное проявление возвратного ревмокардита, тем более частое и значительное, чем больше рецидивов было в прошлом. Нарушения сердечного ритма, особенно, в виде экстрасистолии, пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии,—характерное проявление возвратных ревмокардитов, протекающих на фоне мио-кардитического кардиосклероза и миокардиодистрофии. Мерцательная аритмия—один из очень достоверных показателей длительного рецидивирующего течения ревмокардита с развитием вторичного кардиосклероза и дистрофии миокарда. Приводим три клинических примера возвратного ревмокардита.
Больная К-, 15 лет, находилась в клинике Института ревматизма с 24/Ш 1961 г.
В 1956 г. после ангины первичный ревмокардит. В 1958 г. диагностирован порок сердца. Настоящий рецидив возник после перенесенного в начале февраля 1961 г. острого катара верхних дыхательных путей.
При поступлении в клинику жалобы на боли в области сердца, сердцебиения, одышку и общую слабость. Температура 37,2°. Пульс 80 ударов в минуту, ритмичный, удовлетворительного наполнения и напряжения. Артериальное давление 105/65 мм рт. ст. Верхушечный толчок в пятом межреберье. Сердце: левая граница на 0,5 см кнаружи от среднеключичной линииг правая —по правому краю грудины, верхняя —III ребро. При аускультации тоны приглушены, I тон ослаблен, умеренно выраженный систолический; шум на верхушке и более четкий на проекции митрального клапана, акцент и расщепление II тона на легочной артерии. Рентгеноскопия: признаки недостаточности митрального клапана: небольшое увеличение левого предсердия и левого желудочка кзади. На электрокардиограмме 28/111 ритм синусовый, 78 ударов в минуту, атриовентрикулярная блокада I степени (Р—Q 0,24 секунды). На фонокардиограмме снижение амплитуды I тона, систолический шум интенсивный, занимает всю паузу.
Анализ крови: л. 7700; РОЭ 55 мм в час. Общий белок 10,81 г%, альбумины 38,6%, α1-глобулины 8,6%, α2-глобулины 12,5%, β-глобулины 10,1%, γ-глобулины 31,1%. Сиаловая проба 0,340 единицы, фибриноген плазмы крови 0,75 г%, АСЛ-О 1 :500. Проба Нестерова III степени. Заключение ларинголога — хронический гранулематозный фарингит.
Диагноз: ревматизм, активная фаза, III степень активности. Возвратный ревмокардит, острое течение. Порок сердца: недостаточность митрального клапана, Н0. Хронический гранулематозный фарингит.
Лечение: триамсинолон (250 мг), пенициллин (12600000 ЕД), аспирин (185 г).
Выписана на 59-й день с выраженным клиническим эффектом, положительной динамикой симптомов кардита и инструментально-лабораторных показателей активности ревматического процесса. При выписке жалоб не предъявляет. Аускультативно тоны сердца яснее, I тон более четкий, отчетливый систолический шум на верхушке и в проекции митрального клапана, акцент II тона на легочной артерии.
При рентгенологическом исследовании грудной клетки обнаружено уменьшение размеров всего сердечного силуэта и перикардиальных спаек в верхушечной области сердца. На электрокардиограмме положительная динамика: восстановление атрио-вентрикулярной проводимости (Р—Q 0,18 секунды, при ритме 73 в минуту). На ФКГ возросла амплитуда I тона и систолического шума.
Анализ крови: л. 7800; РОЭ 15 мм в час. Общий белок 8,94 г%, альбумины 43,5%, α1-глобулины 7,5%, α2-глобулины 9,4%, β-глобулины 15,6%, γ-глобулины 24%. Дифениламиновая проба 0,220 единицы, фибриноген плазмы крови 0,43 г%, АСЛ-О 0,220 единицы.
Заключение: больная с небольшой давностью заболевания, редкими рецидивами, в анамнезе имеет явно выраженный синдром ревмокардита на фоне порока сердца — недостаточности митрального клапана. Кровообращение не нарушено. Настоящий рецидив явно выраженного кардита с острым характером течения сочетается с высокой (III) степенью общей активности ревматического процесса. Под влиянием комплексного гормонально-медикаментозного лечения наступил быстрый терапевтический эффект.
В данном клиническом примере мы видим по существу полное совпадение клинической картины явно выраженного ревмокардита с острым течением и III степенью активности ревматического процесса. По наблюдениям нашего сотрудника В. Д. Костровой, из 100 больных с острой и явно выраженной формой рецидивирующего ревмокардита у 75 человек выявлена III степень активности ревматического процесса. Такое сочетание клинической картины и характера течения возвратного ревмокардита с общей активностью болезни вряд ли можно считать характерным вообще для возвратного ревмокардита в настоящее время.
Следующий пример относится к картине подострого рецидивирующего ревмокардита.
Больная А., 22 лет, находилась в клинике Института ревматизма с 20/XI 1961 г. по 24/1 1962 г. В 1947 г. после перенесенной ангины первая сердечно-суставная атака, после которой диагностирован порок сердца. В 1955, 1958, 1959 и 1960 гг. рецидивы ревмокардита. Лечилась в стационарах. Настоящий рецидив с сентября 1961 г. До поступления в клинику Института ревматизма лечилась амбулаторно сердечными средствами и салицилатами без эффекта.
При поступлении жалобы больной на боли в области сердца, сердцебиение, одышку, артральгии и общую слабость.
Состояние удовлетворительное. Температура 36,3°. Пульс 84 удара в минуту. Артериальное давление 105/65 мм рт. ст. Верхушечный толчок в пятом межреберье. Границы сердца: правая на 1см кнаружи от правого края грудины, левая — по среднеключичной линии. Тоны сердца приглушены, I тон с хлопающим оттенком, систолический и диастолический шумы на верхушке и в проекции митрального клапана. Акцент II тона и его расщепление на легочной артерии.
Рентгеноскопия: типичная картина сочетанного митрального клапана порока, на фоне, которого имеются плевро-лерикардиалъные спайки в области верхушки левого желудочка. На электрокардиограмме (рис. 7) ритм синусовый, 71 в минуту, замедление атрио-вентрикулярной проводимости (Р—Q 0,21 секунды). Признаки гипертрофии левого предсердия и диффузные изменения миокарда. Увеличение амплитуды и частотного состава I тона, щелчок открытия митрального клапана (II тон — OS-0,08 секунды). Интенсивный систолический шум, занимающий всю первую паузу, мезодиастолический шум с пресистолическим усилением. Систолический шум веретенообразный, отстоит от I тона (атрио-вентрикулярная блокада I секунды). При клиническом и инструментальном исследовании больной признаков недостаточности кровообращения не выявлено.
Анализ крови: л. 5600; РОЭ 31 мм в час. Общий белок 8,92 г%, альбумины 37,3%, α1-глобулины 8%’, α2-глобулины 14,3%, β-глобулины 15,3%, γ-глобулины 25,1%. Дифениламиновая проба 0,302, единицы, фибриноген плазмы крови 0,7 г%, АСЛ-О 1:500. Проба Нестерова II—III степени.
Клинический диагноз: ревматизм, активная фаза, III степень активности. Возвратный ревмокардит, подострое течение. Порок сердца: недостаточность митрального клапана, стеноз левого венозного отверстия. Н0.
Терапия (преднизолон, аспирин, пенициллин, сердечные средства) вызвала медленно наступивший клинический эффект. В течение 2 месяцев сохранялись повышенные лабораторные показатели активности (РОЭ 18 мм в час; ДФА 0,220 единицы, фибриноген плазмы крови 0,65 г%, проба Нестерова II степени) и признаки кардита (боли в области сердца, сердцебиение, одышка, приглушенность тонов и постоянная изменчивость шумов).
При выписке на 65-й день непостоянные боли в области сердца, сердцебиение и одышка при физическом напряжении. Границы сердца не претерпели отчетливой динамики. Рентгеновское исследование сердца без динамики. Тоны сердца стали значительно звучнее, шумы отчетливее. На электрокардиограмме уменьшился интервал Р—Q (0,19 секунды). На фонокардиограмме уменьшилась амплитуда I тона и систолического шума. Пресистолический шум слился с I тоном.
Анализ крови: л. 5500; РОЭ 13 мм в час. Общий белок 8,71 г%, альбумины 42,4%, α1-глобулины 6,8%, α2-глобулины 12,2%, β-глобулины 16,6%, γ-глобулины 22%. Дифениламиновая проба 0,190 единицы, фибриноген плазмы крови 0,52 г%, АСЛ-О 1 : 1200.
Описанная выше больная с большой давностью заболевания ревматизмом, с частыми рецидивами в анамнезе имеет сочетанный митральный порок сердца без признаков преобладания сужения левого венозного отверстия. Настоящий рецидив умеренно выраженного ревмокардита протекает подостро с II степенью активности ревматического процесса. Положительный клинический эффект проводимой терапии наступал медленно. Длительность рецидива более 4 месяцев.
В данном примере клинический синдром умеренно выраженного подострого возвратного ревмокардита имеет адекватное отображение в лабораторных показателях активности ревматического процесса (II степень). В наблюдениях В. Д. Костровой на 100 больных с возвратным ревмокардитом подострого течения III степень активности отмечена у 37%, II степень — у 33% и I степень — у 30% больных. Как видно, и здесь устанавливаются достаточно четкие корреляции между клинической формой, характером течения и активностью болезни. Однако, как показывает следующий клинический пример, между клинической характеристикой болезни и показателями ее активности могут иметь место расхождения.