18.07.2014
Алкогольная болезнь
К частым причинам внезапной смерти при алкоголизме относятся кровоизлияние в мозг, профузное кровотечение из ЖКТ, нередко фатальные тромбоэмболии. В основе этих тяжелых осложнений лежат индуцированные алкоголизмом нарушения в системе гемостаза, развивающиеся на фоне алкогольного поражения ЖКТ, печени (с портальной гипертензией), сосудов, эндогенного авитаминоза.
Алкоголь обладает прямым токсическим действием на систему коагуляции и тромбоциты. Кроме того, прогрессирование алкогольной болезни печени приводит к дефициту факторов свертывания, большинство из которых синтезируется в печени, к уменьшению всасывания из ЖКТ витамина К, дополнительному разрушению тромбоцитов в селезенке (при гиперспленизме), дефициту фолиевой кислоты. При тяжелом поражении печени снижается синтез эндогенных антикоагулянтов (антитромбина-III, плазминогена), что может привести к спонтанным тромбозам, эмболиям и способствовать ДВС.
При остром алкогольном эксцессе у 1/3 больных наблюдается умеренная тромбоцитопения с укорочением продолжительности жизни и нарушением аггрегирующей способности. Характерно снижение активности моноаминооксидазы тромбоцитов. Длительность кровотечения умеренно увеличивается, хотя выраженная кровоточивость не характерна, риск кровотечения (кровоизлияния) при алкогольном эксцессе повышен. Он особенно высок при сопутствующих алкоголизму язвенной, гипертонической болезни, травмах и оперативных вмешательствах, лечении антикоагулянтами. На 3—4-й день абстиненции количество тромбоцитов начинает расти, достигая превышающего норму максимума (реактивный тромбоцитоз) на 10—14-й день. В связи с этим в первые 2—3 нед абстиненции повышается риск тромбоэмболических осложнений.
Более выражены нарушения гемостаза при алкоголизме, когда присоединяется дефицит витамина К и фолиевой кислоты (мегалобластная анемия). При этом геморрагические проявления особенно часты и разнообразны (петехии, кровоточивость слизистых, кровотечения из ЖКТ). Поэтому для нормализации гемостаза и числа тромбоцитов помимо абстиненции необходимо назначение фолиевой кислоты и витамина К парентерально.
Наиболее тяжелые нарушения в свертывающей системе характерны для острого алкогольного гепатита и алкогольного цирроза печени. К тяжелым кровотечениям приводят значительная тромбоцитопения, снижение большинства факторов свертывания (особенно фибриногена) на фоне портальной гипертензии.
Для уменьшения гипокоагуляции применяются витамин К, фолиевая кислота, переливания тромбоцитарной массы, криопреципитата (фибриногена), сухой и свежезамороженной плазмы. Прогноз неблагоприятен, так как даже небольшая кровопотеря при декомпенсированном ЦП легко приводит к печеночной коме, ГРС.
Рецидивирующие тромбозы более характерны для сочетания – алкогольной болезни печени с хроническим алкогольным панкреатитом, часто наблюдаются при трансформации алкогольного цирроза печени в цирроз-рак. При циррозе-раке нередко обнаруживается значительный тромбоцитов.