Гепаторенальный синдром

Гепаторенальный синдром (ГРС) – самая частая причина ОПН при декомпенсированном алкогольном ЦП. Значительно реже ГРС осложняет тяжелое течение ОАГ.

Патогенез. Благоприятным фоном для развития ГРС являются свойственные циррозу гемодинамические и водно-электролитные нарушения — артериальная гипотония, гиповолемия, снижение общего периферического сопротивления, активация ренин—ангиотензин—альдостероновой системы (РАС), избыточная реабсорбция натрия в почечных канальцах. Особенно важную роль в перераспределении почечной гемодинамики играют портальная гипертензия (порторенальный рефлекс) и вазоконстрикторное действие эндотоксина грамотрицательных бактерий, всасывающегося из желудочно-кишечного тракта в условиях холестаза. Главным фактором, провоцирующим развитие ГРС, считается неоправданная лекарственная терапия ЦП. Лечение асцита салуретиками, усиливающими гиповолемию и активирующими ренин—альдостероновую систему, применение нестероидных противовоспалительных препаратов — ингибито­ров синтеза простагландинов «запускает» механизм афферентной вазоконстрикции с обеднением почечного кровотока. Корковая гипоперфузия приводит к резкому падению клубочковой фильтрации. При этом нарастающая азотемия усугубляет печеночно-клеточную недостаточность вследствие дополнительного образования аммиака из мочевины в ЖКТ и угнетения регене­рации гепатоцитов. Параллельно прогрессирует портальная гипертензия за счет почечной задержки натрия и воды. К факторам, индуцирующим ГРС, относятся также алкогольный эксцесс, кровотечение (даже минимальное) из варикозно расширенных вен пищевода, сосудистый коллапс, присоединение сердечной недостаточности, инфекционных осложнений.

Морфологические изменения в почках при ГРС минимальны. Выявляется дистрофия нефроцитов при неизмененных клубочках, иногда — очаговое отложение фибрина в перитубулярных капиллярах.

Клиника. Симптоматика ГРС обусловлена сочетанием острой почечной и печеночно-клеточной недостаточности с нарастающей портальной гипертензией. Больные заторможены, выражены жажда, мышечная слабость. Быстро увеличивается асцит, артериальное давление снижено. Нередко наблюдается интенсивная желтуха. Характерны олигурия, гипонатриемия, резкое снижение клубочковой фильтрации, несоответствие между умеренно выраженной гиперкреатининемией (без резкого нарушения концентрационной способности почек) и высоким азотом мочевины крови. Протеинурия, микрогематурия выражены минимально, нередко отсутствуют. Терминальной стадии ГРС свойственны гиперкалиемия и гипохлоремический алкалоз.

Продолжительность развернутого ГРС составляет от нескольких дней до 6—8 нед. Прогноз во многом определяется динамикой печеночного процесса. Обратное развитие ГРС возможно при частичном восстановлении функции печени (спонтанном или при трансплантации донорской печени), ликвидации портальной гипертензии. При алкогольном ЦП летальность в связи с ГРС достигает 80—90%. Прогноз ГРС на фоне ОАГ значительно благоприятней. К прогностически неблагоприятным симптомам относятся повышение креатинина крови более 3 мг%, выраженная гипонатриемия (натрий сыворотки крови ниже 120 м·экв/л), значительное стойкое снижение артериального давления (АД) и общего периферического сопротивления с увеличением сердечного индекса. Помимо уремии наиболее частые причины смерти при ГРС —печеночная кома и профузное кровотечение из варикозно расширенных вен.