Алкогольный фиброз

Предполагают возможность первичного, активируемого этанолом фиброгенеза. Для пациентов с жировым стеатозом или без него характерна (но не обязательно) центролобулярная ло­кализация фиброзных изменений (так называемый центролобулярный, или перивенулярный, фиброз) (рис. 7). «Чистый» фиброз без жирового стеатоза трудно верифицировать в отношении алкогольной этиологии заболевания, однако его локализация в центре дольки должна давать для этого основания. Имеются данные о том, что перивенулярный фиброз может развиваться без предшествующего ОАГ, согласно результатам других исследований он чаще является исходом ОАГ. Предполагается, что перивенулярный фиброз развивается лишь у лиц, «чувствительных к алкоголю», и что именно у них повышен риск эволюции начальных форм поражения печени в цирроз.

Развитие фиброза вокруг центральных вен ведет к их обструкции по типу веноокклюзионной болезни. Этим объясняется развитие еще в доцирротическую стадию стойкой портальной гипертензии постсинусоидального типа. Фиброзный процесс может захватить и портальные тракты. Прогрессирование фиброза приводит к расчленению печеночных долек соединительно­тканными септами, что является прогностически неблагоприятным «прецирротическим признаком».

Клинические наблюдения и экспериментальные данные указывают на возможность постепенного перехода алкогольно фиброза в ЦП без промежуточных эпизодов ОАГ. При морфологическом исследовании печени обнаруживаются центральный и нередко портальный фиброз, часто в сочетании с жировым стеатозом, однако воспалительные и некротические сдвиги отсутствуют.

Самочувствие больных алкогольным фиброзом может оставаться удовлетворительным, но нередко беспокоят общая слабость, боли в верхней половине живота, диспептические нарушения. Иногда наблюдаются умеренная гипертрансаминаземия, повышение активности ГГТ.