Поражения пищевода

date18.07.2014 Алкогольная болезнь

Клинические наблюдения, данные эксперимента и эпидемиологические исследования указывают на тесную связь между злоупотреблением алкоголем и развитием поражений пищевода. В различных регионах рак пищевода встречается в 4— 20 раз чаще у злоупотребляющих алкоголем лиц, чем в популяции. Причины развития рака пищевода не вполне ясны. Очевидно, метаплазия эпителия, часто наблюдаемая при хронических эзофагитах, может быть причиной развития некоторых форм рака. Именно поэтому изучение клинических, эндоскопических и морфологических особенностей течения эзофагитов приобретает особую важность в ранней диагностике и профилактике злокачественных новообразований пищевода.

Интересен факт, иллюстрирующий вышеприведенные положения: в Европе самая высокая смертность от рака пищевода наблюдается во Франции, что объясняется лишь одной причиной — очень высоким потреблением алкоголя на душу населения. Преобладание мужчин среди больных карциномой пищевода также связывают с большим распространением среди них алкоголизма.

Патогенез

Непосредственно после приема алкогольные напитки воздействуют на слизистую оболочку полости рта и пищевода, полностью сохраняя при этом свою крепость. Концентрированные (крепкие) напитки обладают большим повреждающим действием, нежели слабые. Клинические наблюдения доказывают это положение: больные с эрозивными эзофагитами чаще жалуются на изжогу после употребления крепких спиртных напитков.

Имеется два основных механизма, участвующих в реализации повреждающего действия этанола: первый — прямое действие алкоголя на слизистую оболочку пищевода, второй — непрямое воздействие, которое обусловлено нарушением защитных механизмов. Экспериментальные данные позволяют предполагать, что алкоголь повреждает слизистую оболочку пищевода, увеличивая проникновение в клетки слизистой цитотоксических кислых агентов, возможно, желчных кислот. В эксперименте показано, что алкоголь сам не вызывает воспаления, однако добавление в перфузат ионов Н+ приводит в присутствии алкоголя к типичной воспалительной реакции.

Под нарушением защитных механизмов понимается воздействие алкоголя на нижний сфинктер пищевода, который является главным препятствием для заброса (рефлюкса) соляной кислоты и желудочного содержимого в пищевод. Время контакта соляной кислоты со слизистой оболочкой пищевода может удлиняться в связи с влиянием этанола на перистальтику пищевода. У таких больных увеличивается число неперистальтических сокращений, амплитуда сократительных волн уменьшается. Кроме того, определенную роль в нарушении подвижности пищевода и его способности к очищению может играть алкогольная полинейропатия. При этом наряду со скелетной мускулатурой конечностей часто поражаются и мышечные волокна пищевода. Любопытно отметить, что при отсутствии периферической полинейропатии случаи поражения пищевода также встречаются реже.

Клиника

В большинстве случаев клиника поражений пищевода у алкоголиков скудна и малоcпецифична, не носит угрожающего характера и имеет тенденцию к быстрому исчезновению при абстиненции. Учитывая трудности получения объективной информации о состоянии пищевода и отсутствие надежных критериев алкогольной этиологии эзофагитов (за исключением анамнестических данных), понятно, почему до последнего времени этой проблеме уделялось мало внимания.

Симптоматология алкогольного и «неалкогольного» эзофагитов сходна. Основными симптомами являются боль в эпигастральной области или за грудиной, иногда чувство жжения в глотке. Дисфагия — более редкий симптом, указывающий на наличие стеноза или опухоли. Определенную роль в затруднении прохождения пищи по пищеводу играют уменьшение секреции и увеличение вязкости слюны, обусловленные частым при алкоголизме нарушением функции слюнных желез. Регургита-ция воздуха, жидкости или пищи может давать дополнительные жалобы. Интенсивность изжоги не всегда коррелирует с выраженностью рефлкжса. У алкоголиков подчас тяжелый эрозивный эзофагит не дает клинических проявлений или они минимально выражены. Существует предположение, что причиной снижения чувствительности стенки пищевода в этих случаях является алкогольная

Диагностика

На ранних стадиях диагностика поражений пищевода затруднена тем, что патологические изменения локализуются лишь на отдельных участках слизистой. В связи с этим понятно, что рентгенологически они зафиксированы быть не могут, и главная роль принадлежит эндоскопии. Эндоскопическое исследование должно сопровождаться биопсией с последующим морфологическим изучением. Слизистая оболочка при эзофагитах диффузно инфильтрирована полиморфно-ядерными лейкоцитами с примесью макрофагов и лаброцитов, выражено полнокровие сосудов, отмечаются диапедезные кровоизлияния. Особенно характерно наличие нейтрофилов и/или эозинофилов в lamina propria.

В настоящее время отсутствует универсальная классификация эзофагитов. Макроскопически выделяют 4 стадии процесса: 1) единичные эрозии; 2) группы эрозий; 3) группы эрозий, охватывающие всю окружность пищевода; 4) стадия осложнений, сопровождающаяся развитием стеноза, кровотечений. Приведенное деление условно, но с практической точки зрения может быть полезным.

Рентгенологические методы имеют определенное значение в выявлении стенозирующих процессов, редко встречающегося идиопатического интрамурального псевдодивертикулеза, осложнений синдрома Берхава.

Современные методы диагностики эзофагитов включают и функциональные тесты, которым, однако, отводится второстепенная роль. К ним относятся манометрия, позволяющая оценивать состояние нижнего сфинктера пищевода и изучать его пропульсивную функцию, а также рН-метрия, с помощью которой возможно выявлять гастроэзофагальный рефлюкс.

Лечение

Лечение проводится по обычным для поражений пищевода правилам, однако рассчитывать на эффект от приема медикаментов стоит только при полном отказе от алкогольных напитков. При абстиненции происходит быстрый регресс клинической симптоматики (имеются в виду неосложненные формы).

Терапия эзофагитов любой этиологии — это комплекс мероприятий, направленных в первую очередь на предотвращение гастроэзофагальных рефлюксов. В связи с этим становятся понятными требования, предъявляемые к образу жизни и поведению больных. Больной должен спать с приподнятым изголовьем, принимать пищу в последний раз за несколько часов до сна, в течение дня — после еды не ложиться, избегать резких наклонов, подъема тяжестей; запрещаются тугие пояса и корсеты. Медикаментозное лечение гастроэзофагальных рефлюксов и эзофагита включает прием антацидов (каждые 2ч), на ночь возможно назначение Н2-блокаторов типа циметидина (тагамета), препаратов, ускоряющих опорожнение желудка (реглан) и влияющих на функцию нижнего сфинктера пищевода — бетане-хол (урехолин). Эффект лечения оценивается клинически и эндоскопически. При развитии вторичных пептических стенозов прибегают к бужированию. В заключение этого раздела приводим описание ряда синдромов, которые чаще встречаются у лиц, злоупотребляющих алкоголем.

Синдром Маллори — Вейсса. Наблюдается преимущественно у мужчин, среди которых около 40% алкоголиков. Клинические проявления: тошнота, затем рвота желудочным содержимым и кровью. Эндоскопически определяются линейные разрывы слизистой оболочки и подслизистого слоя в месте соединения пищевода и желудка, т. е. в области самого высокого градиента давления между брюшной и грудной полостями, который развивается во время рвоты. Возникновению разрывов могут способствовать повреждения слизистой оболочки, обусловленные прямым действием алкоголя. Лечение в основном консервативное.

Синдром Берхава. Чаще болеют мужчины (соотношение мужчин и женщин 5:1). Клинически проявляется внезапной сильной рвотой в результате переполнения желудка пищей, сильнейшей болью в эпигастрии. В рвотных массах — алая кровь, в области лица и шеи — подкожная эмфизема. Происходит разрыв всех слоев пищевода и развитие интрамуральной гематомы. Существует мнение, что синдром Берхава является тяжелейшей формой синдрома Маллори—Вейсса. Градиент давления во время рвоты может быть причиной расширения пищевода а 3—5 раз по сравнению с нормальными размерами, что и приводит к его разрывам. Лечение только хирургическое, но даже при своевременно оказанной помощи отмечается высокая летальность.

Идиопатический интрамуральный псевдодивертикулез пищевода. При этом патологическом состоянии встречаются множественные наружные дивертикулы пищевода в сочетании с воспалительными изменениями в соседних тканях. Заболевание начинает проявляться при формировании рубцового сужения пищевода. Предполагается роль алкоголя в патогенезе болезни, так как многие больные с подобным поражением пищевода злоупотребляют алкоголем.